» مقالات انگلیسی » Why do premature newborn infants display elevated blood adenosine levels?

Why do premature newborn infants display elevated blood adenosine levels?



شناسه مقاله
10.1016/j.mehy.2016.03.007
دریافت مقاله

انگلیسی

Title: Why do premature newborn infants display elevated blood adenosine levels?

Authors: Isabella Panfoli and Michela Cassanello and Matteo Bruschettini and Marina Colella and Roberto Cerone and Silvia Ravera and Daniela Calzia and Giovanni Candiano and Luca Ramenghi

Journal: Medical Hypotheses

Year: 2016

Abstract:

Abstract Our preliminary data show high levels of adenosine in the blood of very low birth weight (VLBW) infants, positively correlating to their prematurity (i.e. body weight class). This prompted us to look for a mechanism promoting such impressive adenosine increase. We hypothesized a correlation with oxygen challenge. In fact, it is recognized that either oxygen lack or its excess contribute to the pathogenesis of the injuries of prematurity, such as retinopathy (ROP) and periventricular white matter lesions (PWMI). The optimal concentration of oxygen for resuscitation of {VLBW} infants is currently under revision. We propose that the elevated adenosine blood concentrations of {VLBW} infants recognizes two sources. The first could be its activity-dependent release from unmyelinated brain axons. Adenosine in this respect would be an end-product of the hypometabolic {VLBW} newborn unmyelinated axon intensely firing in response to the environmental stimuli consequent to premature birth. Adenosine would be eventually found in the blood due to blood–brain barrier immaturity. In fact, adenosine is the primary activity-dependent signal promoting differentiation of premyelinating oligodendrocyte progenitor cells (OPC) into myelinating cells in the Central Nervous System, while inhibiting their proliferation and inhibiting synaptic function. The second, would be the ecto-cellular {ATP} synthesized by the endothelial cell plasmalemma exposed to ambient oxygen concentrations due to premature breathing, especially in lung. {ATP} would be rapidly transformed into adenosine by the ectonucleotidase activities such as {NTPDase} I (CD39), and {NT5E} (CD73). An ectopic extra-mitochondrial aerobic {ATP} synthetic ability was reported in many cell plasma-membranes, among which endothelial cells. The potential implications of the cited hypotheses for the neonatology area would be great. The amount of oxygen administration for reviving of newborns would find a molecular basis for its assessment. {VLBW} infants may be regarded as those in which premature exposure to ambient oxygen concentrations and oxidative stress causes a premature functioning of the extra-mitochondrial oxidative phosphorylation primarily in axons and endothelium. Adenosine may become a biomarker of prematurity risk, whose implications further studies may assess.

Keywords:

ترجمه فارسی
این متن به صورت خودکار و توسط موتور مترجم ترجمه شده است. برای سفارش ترجمه دقیق به قسمت 'سفارش ترجمه' مراجعه کنید

عنوان: چرا نوزادان زودرس نمایش سطح آدنوزین خون بالا؟

نویسندگان: Isabella Panfoli and Michela Cassanello and Matteo Bruschettini and Marina Colella and Roberto Cerone and Silvia Ravera and Daniela Calzia and Giovanni Candiano and Luca Ramenghi

ژورنال: Medical Hypotheses

سال: ۲۰۱۶

چکیده:
چکیده داده های اولیه ما نشان می دهد سطح بالایی از آدنوزین در خون وزن بسیار کم هنگام تولد (VLBW) نوزادان، مثبت مرتبط نوزادان نارس آنها (یعنی وزن بدن) این ما را وادار به یک ساز و ترویج چنین افزایش آدنوزین چشمگیر ما ارتباط فرض نگاه با چالش اکسیژن در واقع، مشخص شده است که یا عدم اکسیژن یا بیش از حد آن در پاتوژنز صدمات از نارس بودن، مانند رتینوپاتی (ROP) و ضایعات ماده سفید اطراف بطن (PWMI) غلظت بهینه از اکسیژن برای احیا از {VLBW کمک } نوزادان در حال حاضر تحت تجدید نظر ما پیشنهاد می کنیم که غلظت خون آدنوزین بالا از {VLBW} نوزادان دو منبع به رسمیت می شناسد اولین تواند وابسته به فعالیت خود از آزادی از مغز فاقد میلین آکسون آدنوزین در این رابطه می تواند یک محصول نهایی از hypometabolic {VLBW } آکسون فاقد میلین نوزاد به شدت در پاسخ به محرک های محیطی ناشی از آن آدنوزین زودرس تولد شلیک می شود در نهایت در خون به علت سلامت سد خونی مغزی عدم بلوغ در واقع پیدا شده است، آدنوزین سیگنال وابسته به فعالیت اولیه ترویج تمایز premyelinating سلول الیگودندروسیت ساز (است OPC) به myelinating سلول ها در سیستم عصبی مرکزی، در حالی که مهار تکثیر آنها و مهار عملکرد سیناپسی دوم، خواهد بود ecto سلولی {ATP} سنتز توسط plasmalemma سلول های اندوتلیال در معرض محیط غلظت اکسیژن به علت استنشاق زودرس، به ویژه در ریه {ATP} می شود به سرعت به آدنوزین توسط فعالیت های ectonucleotidase مانند {NTPDase} تبدیل من (CD39) و {NT5E} (CD73) یک هوازی فوق العاده میتوکندری نابجا {ATP} توانایی مصنوعی در بسیاری از سلول پلاسما غشاء گزارش شده بود، در میان است که سلول های اندوتلیال پیامدهای بالقوه از فرضیه ذکر شده برای منطقه و نوزادان می شودمقدار مدیریت اکسیژن برای احیای نوزادان یک اساس مولکولی برای ارزیابی آن پیدا {VLBW} نوزادان ممکن است به عنوان کسانی که در آن قرار گرفتن در معرض زودرس به غلظت اکسیژن محیط و استرس اکسیداتیو باعث عملکرد زودرس فسفوریلاسیون اکسیداتیو فوق العاده میتوکندری در درجه اول در نظر گرفته آکسون ها و آدنوزین اندوتلیوم ممکن است نشانگر خطر نارس بودن، که پیامدهای مطالعات بیشتر ممکن است ارزیابی
کلمات کلیدی:

سفارش ترجمه

سفارش ترجمه

توانایی ترجمه

توانایی ترجمه

  • فیلد های زیر را به عنوان نمونه کار ترجمه کنید. دقت کنید که کیفیت ترجمه در انتخاب شما به عنوان مترجم این مقاله موثر است.


دریافت مقاله