» مقالات انگلیسی » Sudden infant death syndrome and abnormal metabolism of thiamin

Sudden infant death syndrome and abnormal metabolism of thiamin



شناسه مقاله
10.1016/j.mehy.2015.09.009
دریافت مقاله

انگلیسی

Title: Sudden infant death syndrome and abnormal metabolism of thiamin

Authors: Derrick Lonsdale

Journal: Medical Hypotheses

Year: 2015

Abstract:

Abstract Although it has been generally accepted that moving the infant from the prone to the supine position has solved the problem of sudden infant death syndrome (SIDS), it has been hypothesized that this is an insufficient explanation and that a mixture of genetic risk, some form of stressful incident and marginal brain metabolism is proportionately required. It is suggested that each of these three variables, with dominance in one or more of them, act together in the common etiology. Much has been written about the association of thiamin and magnesium but the finding of extremely high concentrations of serum thiamin in {SIDs} victims has largely caused rejection of thiamin as being involved in the etiology. The publication of abnormal brainstem auditory evoked potentials strongly suggests that there are electrochemical changes in the brainstem affecting the mechanisms of automatic breathing and the control of cardiac rhythm. The brainstem, cerebellum and limbic system of the brain are known to be highly sensitive to thiamin deficiency (pseudo-hypoxia) and the pathophysiology is similar to a mild continued deprivation of oxygen. Little attention has been paid to the complex metabolism of thiamin. Dietary thiamin requires the cooperation of the {SLC19} family of thiamin transporters for its absorption into cells and recent information has shown that transporter {SNPs} may be relatively common and can be expected to increase genetic risk. Thiamin must be phosphorylated to synthesize thiamin pyrophosphate (TPP), well established in its vital action in glucose metabolism. {TPP} is also a cofactor for the enzyme 2-hydroxyacyl-CoA lyase (HACL1) in the peroxisome, emphasizing its importance in alpha oxidation and plasmalogen synthesis in cell membrane physiology. The importance of thiamine triphosphate (TTP) in energy metabolism is still largely unknown. Thiamin metabolism has been implicated in hyperemesis gravidarum and iatrogenic Wernicke encephalopathy has been reported when the patient is treated with hyperalimentation, in spite of the pharmaceutical doses of thiamin in the intravenous fluid. Defective glucose metabolism, the vital fuel for energy synthesis, particularly in brain, must affect the developing fetus and the pattern of subsequent neonatal health. Sudden death in an apparently healthy infant, occurring at 3–۴ months, has long been known to result from feeding the infant with thiamin deficient breast milk. The early investigators of the cause of beriberi considered that this form of sudden death was pathognomonic of the infantile form of the disease.

Keywords:

ترجمه فارسی
این متن به صورت خودکار و توسط موتور مترجم ترجمه شده است. برای سفارش ترجمه دقیق به قسمت 'سفارش ترجمه' مراجعه کنید

عنوان: سندرم مرگ ناگهانی نوزاد و متابولیسم غیر طبیعی تیامین

نویسندگان: Derrick Lonsdale

ژورنال: Medical Hypotheses

سال: ۲۰۱۵

چکیده:
چکیده اگرچه از آن شده است به طور کلی پذیرفته شده است که در حال حرکت نوزاد از در معرض ابتلا به وضعیت خوابیده به پشت مشکل سندرم مرگ ناگهانی نوزاد (SIDS) را حل کرده است، آن فرض شده است که این توضیح کافی نیست و که مخلوطی از خطر ژنتیکی، برخی از فرم حادثه استرس زا و سوخت و ساز حاشیه مغز نسبت مورد نیاز این است که نشان می دهد که هر یک از این سه متغیر، با تسلط در یک یا بیشتر از آنها، عمل می کنند با هم در اتیولوژی مشترک بسیاری در مورد ارتباط تیامین و منیزیم اما پیدا کردن نوشته غلظت بسیار بالایی از تیامین سرم در {SID ها} قربانیان تا حد زیادی رد تیامین باعث بودن در اتیولوژی درگیر انتشار غیر طبیعی شنوایی ساقه مغز پتانسیلهای برانگیخته شدت نشان می دهد که تغییرات الکتروشیمیایی در ساقه مغز موثر بر مکانیسم تنفس به صورت خودکار و وجود دارد کنترل ریتم قلبی ساقه مغز، مخچه و سیستم لیمبیک مغز شناخته می شود به کمبود تیامین (شبه هیپوکسی) و پاتوفیزیولوژی بسیار حساس است شبیه به یک ادامه محرومیت خفیف اکسیژن توجه کمی به سوخت و ساز بدن پیچیده پرداخت شده است تیامین غذایی تیامین نیاز به همکاری {SLC19} خانواده حمل و نقل تیامین برای جذب آن به سلول ها و اطلاعات اخیر نشان داده است که حمل و نقل {SNP ها} ممکن است نسبتا شایع است و می تواند انتظار می رود افزایش تیامین خطر ژنتیکی باید فسفوریله می شود که در تولید تیامین پیروفسفات (TPP)، به خوبی در عمل حیاتی آن در متابولیسم گلوکز {TPP} تاسیس شده است همچنین یک کوفاکتور برای آنزیم ۲-hydroxyacyl کوآ لیاز (HACL1) در پراکسی زوم، با تاکید بر اهمیت آن در اکسیداسیون آلفا و سنتز پلاسمالوژن سرم فیزیولوژی غشای سلولی اهمیت تری فسفات تیامین (TTP) در سوخت و ساز انرژی است که هنوز هم تا حد زیادی ناشناختهسوخت و ساز بدن تیامین شده است در تهوع و استفراغ شدید دخیل و درمانزاد ورنیکه انسفالوپاتی گزارش شده است زمانی که بیمار با اعضاء بررسی درمان، به رغم دوز دارویی از تیامین در داخل وریدی مایع متابولیسم گلوکز معیوب، سوخت حیاتی برای سنتز انرژی، به ویژه در مغز، باید جنین در حال رشد و الگوی پس از آن سلامت نوزاد از مرگ ناگهانی در یک نوزاد به ظاهر سالم، در ۳-۴ ماه رخ تاثیر می گذارد، به مدت طولانی شناخته شده است که ناشی از تغذیه نوزاد با شیر تیامین پستان دچار کمبود دانشمندان به علت بری بری در نظر گرفته که این شکل از مرگ ناگهانی شاخص بیماری از فرم کودکانه بیماری بود
کلمات کلیدی:

سفارش ترجمه

سفارش ترجمه

توانایی ترجمه

توانایی ترجمه

  • فیلد های زیر را به عنوان نمونه کار ترجمه کنید. دقت کنید که کیفیت ترجمه در انتخاب شما به عنوان مترجم این مقاله موثر است.


دریافت مقاله