» مقالات انگلیسی » Examining the joint contribution of placental {NR3C1} and {HSD11B2} methylation for infant neurobehavior

Examining the joint contribution of placental {NR3C1} and {HSD11B2} methylation for infant neurobehavior



شناسه مقاله
10.1016/j.psyneuen.2014.11.004
دریافت مقاله

انگلیسی

Title: Examining the joint contribution of placental {NR3C1} and {HSD11B2} methylation for infant neurobehavior

Authors: Allison A. Appleton and Barry M. Lester and David A. Armstrong and Corina Lesseur and Carmen J. Marsit

Journal: Psychoneuroendocrinology

Year: 2015

Abstract:

Summary Infant neurobehavior, a potential sentinel of future mental and behavioral morbidity characterized in part by reflex symmetry, excitability and habituation to stimuli, is influenced by aspects of the intrauterine environment partially through epigenetic alterations of genes involved in the stress response. {DNA} methylation of two related cortisol response genes, the glucocorticoid receptor (NR3C1), a nuclear receptor to which cortisol binds, and 11-beta hydroxysteroid dehydrogenase (HSD11B2), the enzyme responsible for conversion of cortisol into inactive cortisone, independently associate with infant neurobehavior. Although these factors are part of a common cortisol regulation pathway, the combined effect of {DNA} methylation of these factors on infant neurobehavior has not been characterized. Therefore, we conducted an examination of the joint contribution of {NR3C1} and {HSD11B2} {DNA} methylation on infant neurobehavior. Among 372 healthy term newborns, we tested the interaction between placental {NR3C1} and {HSD11B2} {DNA} methylation in association with neurobehavior as assessed with the validated {NICU} Network Neurobehavioral Scales. Controlling for confounders, interactions between {DNA} methylation of these genes were detected for distinct domains of neurobehavior (habituation, excitability, asymmetrical reflexes). Moreover, different patterns of {DNA} methylation across the cortisol regulation pathway associated with different neurobehavioral phenotypes. Those with low {NR3C1} methylation but high {HSD11B2} methylation had lower excitability scores; those with high {NR3C1} methylation but low {HSD11B2} methylation had more asymmetrical reflexes; those with high {DNA} methylation across the entire pathway had higher habituation scores. These results suggest that epigenetic alterations across the cortisol regulation pathway may contribute to different neurobehavioral phenotypes, likely though varying degrees of glucocorticoid exposure during gestation. While the postnatal environment may continue to affect neurobehavioral risk, this study provides novel insights into the molecular basis for fetal origins of mental conditions.

Keywords: NR3C1, HSD11B2, DNA methylation, Epigenetic, Placenta, Infant, Neurobehavior, Developmental origins of health and disease

ترجمه فارسی
این متن به صورت خودکار و توسط موتور مترجم ترجمه شده است. برای سفارش ترجمه دقیق به قسمت 'سفارش ترجمه' مراجعه کنید

عنوان: بررسی سهم مشترکی از جفت {NR3C1} و {HSD11B2} متیلاسیون برای neurobehavior نوزاد

نویسندگان: Allison A. Appleton and Barry M. Lester and David A. Armstrong and Corina Lesseur and Carmen J. Marsit

ژورنال: Psychoneuroendocrinology

سال: ۲۰۱۵

چکیده:
خلاصه neurobehavior نوزاد، نگهبان بالقوه عوارض رفتاری و روانی آینده در بخشی از تقارن رفلکس، تحریک پذیری و عادت به محرک های مشخص، توسط جنبه های محیط زیست داخل رحمی تا حدی از طریق تغییرات اپی ژنتیک ژن های دخیل در پاسخ به استرس {DNA} متیلاسیون را تحت تاثیر قرار دو ژن پاسخ کورتیزول مرتبط گیرنده گلوکوکورتیکوئید (NR3C1)، یک گیرنده هسته ای به که متصل کورتیزول، و ۱۱ بتا دهیدروژناز هیدروکسی (HSD11B2)، آنزیم مسئول تبدیل کورتیزول به کورتیزون غیر فعال، به طور مستقل با نوزاد neurobehavior اگر چه این عوامل مرتبط بخشی از یک مسیر تنظیم کورتیزول مشترک، اثر ترکیبی از {DNA} متیلاسیون این عوامل بر neurobehavior نوزادان بنابراین مشخص نشده است، ما به بررسی سهم مشترک {NR3C1} و {HSD11B2} {DNA} متیلاسیون در انجام neurobehavior نوزادان در میان ۳۷۲ نوزادان ترم سالم، ما تعامل بین جفت {NR3C1} و {HSD11B2} {DNA} متیلاسیون در ارتباط با آزمایش neurobehavior با ارزیابی اعتبار {NICU} شبکه عصبی رفتاری تعادل کنترل عوامل مخدوش کننده، تعاملات بین {DNA} متیلاسیون از این ژن برای دامنه های مجزا از neurobehavior (عادت، تحریک پذیری، رفلکس نامتقارن) علاوه بر این تشخیص داده شد، الگوهای مختلف {DNA} متیلاسیون در سراسر مسیر تنظیم کورتیزول مرتبط با عصبی رفتاری مختلف فنوتیپ کسانی که با کم {NR3C1} متیلاسیون اما {HSD11B2} متیلاسیون بالا حال نمرات تحریک پذیری پایین تر است. کسانی که با بالا {NR3C1} متیلاسیون اما کم {HSD11B2} متیلاسیون حال رفلکس نامتقارن بیشتر؛ کسانی که با {} DNA متیلاسیون بالا در سراسر مسیر نمرات عادت بالاتر بوداین نتایج نشان می دهد که تغییرات اپی ژنتیک در سراسر مسیر تنظیم کورتیزول ممکن است به فنوتیپ مختلف عصبی رفتاری، به احتمال زیاد درجه هر چند مختلفی از قرار گرفتن در معرض گلوکوکورتیکوئید در طول بارداری کمک در حالی که محیط زیست پس از زایمان ممکن است برای تحت تاثیر قرار خطر عصبی رفتاری ادامه، این مطالعه فراهم می کند بینش رمان به اساس مولکولی منشأ جنینی از شرایط روانی
کلمات کلیدی:   NR3C1، HSD11B2، متیلاسیون DNA، اپی ژنتیک، جفت، نوزادان، Neurobehavior، ریشه رشد سلامت و بیماری

سفارش ترجمه

سفارش ترجمه

توانایی ترجمه

توانایی ترجمه

  • فیلد های زیر را به عنوان نمونه کار ترجمه کنید. دقت کنید که کیفیت ترجمه در انتخاب شما به عنوان مترجم این مقاله موثر است.


دریافت مقاله